التهاب عصبی در بیماران آلزایمری نشان داده گشت - بلاگ پو

التهاب عصبی یک پاسخ زیستی کلیدی است که منجر به مرگ سلول های مغزی می گردد. در طراحی این سیستم میکروفلوئیدیک از پتانسیل سلول های گلیالی به عنوان حمایت نماینده سلول های مغزی و به عنوان سلول هایی که عملکرد ایمنی نیز دارند، استفاده گردیده است.

تاکنون مدل های کشت سلولی متعددی به منظور مطالعه بیماری آلزایمر ایجاد گردیده است که بسیاری از آن ها توانسته اند پلاک ها و تجمعات پروتئینی که موجب این بیماری می شوند و مشخصا در مغز بیماران آلزایمری دیده می شوند را به خوبی نشان دهند اما هیچ کدام قادر به شبیه سازی التهاب عصبی نبوده اند.

در مطالعه ای جدید دکتر رودولف تانزی و همکارانش در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) سیستم میکروفلوئیدیکی را برای کشت و شبیه سازی آلزایمر طراحی نموده اند که نشان داده است، بسیاری از پلاک ها و تجمعات پروتئینی می توانند بدون این که علایمی از آلزایمر را ایجاد نمایند در مغز ما وجود داشته باشند اما زمانی که التهاب عصبی در مغز عود می نمایند، این پروتئین ها می توانند موجب مرگ انفجاری و تصادعی نورون ها گردیده و اختلالات شناختی را ایجاد نمایند که برایند آن بروز زوال عقل و فراموشی است.

در این مطالعه تانزی و همکارانش در مرکز سیستم میکروفلوئیدیک طراحی گردیده، سلول های بنیادی عصبی مشتق از بیماران آلزایمری را کشت دادند و در نواحی پیرامونی سلول های گلیالی و آستروسیت ها را کشت دادند که نقش پشتیبان برای سلول های بنیادی عصبی داشتند. چند هفته بعد مشاهده گردید سطح آمیلوئید بتا و پروتئین tau و هم چنین فاکتورهای التهابی دخیل در بیماری آلزایمر در این سیستم کشت افزایش یافت. زمانی که میکروگلیاهای انسانی به بخش خارجی این سیستم کشت اضافه گردید، آن ها خیلی زود آغاز به تغییرات ساختاری کردند و به صورت فعال از طریق کانال های رابط بخش خارجی و مرکزی به ناحیه مرکزی مهاجرت کردند.

به محض ورود این میکروگلیاها به بخش مرکزی آن ها به طور مستقیم به نورون ها حمله کردند و منجر به آسیب های واضح به ساختارهای کلیدی آن ها گردیدند. این در حالی بود که سطح فاکتورهای التهابی مانند TNF-alpha، اینترلوکین 6 و اینترلوکین 8 به طور قابل توجه افزایش یافت. شش روز بعد بخش مرکزی نزدیک به 20 درصد نورون هایش را از دست داد.

در ادامه محققین نشان دادند که بلوک کردن دو گیرنده در سلول های میکروگلیالی(گیرنده اینترفرون گاما و گیرنده 4 شبه toll) می تواند مانع از التهاب عصبی گردد و این امر می تواند فرصتی برای طراحی داروهای جدید برای مقابله با زوال عقل و آلزایمر باگردید.