چربی بد سلول های T کشنده تومور سرطانی را از بین می برد - بلاگ پو

به گزارش خبرنگار به نقل از مدیکال اکسپرس، سرطان برای رشد و توسعه باید از عملکرد سلول های ایمنی بدن ما به ویژه سلول های T خاص قاتل، جلوگیری کند.

محققان مرکز ایمنیوبیولوژی و پاتوژنز میکروبی سالک به سرپرستی پروفسور سوزان کائچ دریافتند محیط داخل تومور ها (ریز محیط تومور) حاوی اندازه زیادی مولکول چربی اکسید شده است که وقتی از طریق سلول های T قاتل بلعیده می شود، توانایی آن ها را در از بین بردن سلول های سرطانی از بین می برد. در یک چرخه معیوب آن سلول های T که به انرژی نیاز دارند، سطح یک انتقال دهنده چربی سلولی، CD36 را افزایش می دهند که متاسفانه آن ها را با چربی اکسیده شده بیشتری اشباع کرده و عملکرد های ضد توموری آن ها را کاهش می دهد.

این کشف راستا های نوی را برای حفاظت از توانایی سیستم ایمنی بدن در مبارزه با سرطان از طریق کاهش آسیب چربی اکسیداتیو در سلول های T کشنده پیشنهاد می کند. شناسایی این عوامل باعث سرکوب سیستم ایمنی در ریز محیط تومور شده و می تواند منجر به ایجاد روش های ایمنی درمانی نوی برای سرطان شود.

کائچ، محقق اصلی این مطالعه و مدیر مرکز ایمنیوبیولوژی و پاتوژنز میکروبی سالک در این باره گفت: یافته های ما یک حالت نو از سرکوب سیستم ایمنی را در تومور های مربوط به واردات چربی های اکسیده (لیپید های AKA) در سلول های T از طریق انتقال دهنده چربی سلولی CD36 کشف کرد که عملکرد ضد توموری آن ها را به صورت محلی مختل می کند.

زمینه در حال رشد ایمونومتابولیسم سرطان، چگونگی برنامه ریزی مجدد متابولیسم سلول های ایمنی در تومور ها و هدایت آن از طریق تغییرات در دسترس بودن مواد مغذی را بررسی می کند. دانشمندان می دانند تومور ها چربی جمع می کنند و چنین انباشتی با اختلال عملکرد ایمنی در ارتباط است، اما جزئیات رابطه هنوز تعیین نیست.

مطالعه این تیم تحقیقاتی تعیین کرد تومور ها حاوی مقادیر زیادی از چندین کلاس لیپید و به ویژه لیپید های اکسید شده هستند که به طور کلی در لیپوپروتئین های اکسید شده با چگالی کم یافت می شوند، همان (LDL) که معمولا چربی بد محسوب می شود؛ آن ها سپس مشاهده کردند که سلول های T قاتل چگونه به LDL های اکسیده شده در تومور ها پاسخ می دهند به این ترتیب که سلول های T قاتل با افزایش CD36 در سطح آن ها و بلعیدن اندازه زیادی لیپید های اکسید شده با ریز محیط تومور سازگار می شوند. آن ها با همکاری آزمایشگاه Brinda Emu در دانشگاه ییل دریافتند که این فرآیند به نام یک کاتالیزور برای هدایت مقادیر بیشتری اکسیداسیون لیپید به صورت داخلی در سلول های T قاتل و در نهایت سرکوب دفاع آن ها عمل می کند.

در مرحله بعدی این تیم روش های مختلفی را برای بررسی چگونگی اختلال در عملکرد سلول T کشنده CD استفاده کرد. آن ها مدل های موش فاقد CD36 را روی سلول های T ایجاد کرده و از آنتی بادی برای جلوگیری از CD36 استفاده کردند. آن ها تایید کردند که CD36 با افزایش واردات لیپید اکسید شده، باعث اختلال در عملکرد سلول های T در تومور ها می شود که این امر منجر به اکسیداسیون چربی و آسیب بیشتر در سلول های T شده و باعث فعال شدن پروتئین پاسخ استرس p38 می شود.

یکی دیگر از محققان می گوید: ما دریافتیم وقتی سلول های T از طریق لیپید های اکسید شده تحت فشار قرار می گیرند، عملکرد ضد توموری آن ها را متوقف می کنند.

این تیم همچنین فرصت های درمانی نوی برای کاهش اکسیداسیون لیپید ها و بازیابی عملکرد سلول های T کشنده در تومور ها از طریق ایمونوتراپی و مسدود کردن CD36 از طریق یک روش درمانی با آنتی بادی یا بیان بیش از حد گلوتاتیون پراکسیداز 4 (GPX4، یک مولکول کلیدی که لیپید های اکسید شده در سلول ها را از بین می برد) پیدا کرد.

نکته مهم اینکه اکسیداسیون لیپید فقط در سلول های T اتفاق نمی افتد بلکه این پدیده در سلول های توموری هم رخ می دهد و اندازه زیاد آن باعث مرگ سلول می شود. در حقیقت در تحقیقات سرطان هیجان زیادی وجود دارد که اکسیداسیون لیپید را در سلول های تومور افزایش داده که البته می تواند کشنده باشد، اما کائچ و تیم او احتیاط می کنند.

کائچ می گوید: اکنون که این آسیب پذیری سلول های T در برابر استرس اکسیداسیون لیپید را کشف کردیم، ممکن است لازم باشد روش های انتخابی تری برای القای اکسیداسیون لیپید در سلول های تومور، اما نه در سلول های T بیابیم.

bestcanadatours.com: مجری سفرهای کانادا و آمریکا | مجری مستقیم کانادا و آمریکا، کارگزار سفر به کانادا و آمریکا

asiaro.ir: سفر به آسیا و کشورهای شرق آسیا، آسیای مرکزی و خاورمیانه

thailandro.ir: سفر به تایلند با همه خوشی ها و تفریحات هیجان انگیز